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Ein Inhaltsstoff von grünem Tee könnte neue Ansätze zur Eröffnung der Huntingtonschen Krankheit eröffnen. Das hat eine Berliner Forschergruppe gemeinsam mit amerikanischen Kollegen entdeckt. Die Substanz beeinflusst die Form eines mutierten Proteins und scheint so dessen giftige Wirkung auf Nervenzellen zu reduzieren.
“Die Ursachen der Huntington-, Alzheimer- und Parkinsonerkrankung sind vergleichbar: ein falsch gefaltetes Protein”, erklärt Erich Wanker vom Max-Delbrück-Centrum für molekulare Medizin in Berlin-Buch. Daher könne die jetzt studierte Substanz, das Epigallocatechingallat (EPCG), möglicherweise “die Grundlage für die Entwicklung einer medikamentösen Therapie gegen Chorea Huntington und ähnliche Krankheiten sein.” Der Forscher und seine Kollegen stellen ihre Resultate im Fachblatt “Human Molecular Genetics” und auf einem Fachkongress in Berlin vor.
Ursache der Huntingtonschen Krankheit ist eine Mutation in dem Gen für das Protein Huntingtin. Das Protein nimmt daher eine abnorme Faltung ein, kann nicht mehr abgebaut werden und verklumpt zu Plaques in den Nervenzellen. Als Folge sterben die Nervenzellen ab, was neben Persönlichkeitsveränderungen zu Störungen der Muskelkontrolle führt, die binnen einiger Jahre zum Tod führen. Welche Rolle die Proteinablagerungen dabei spielen, ist noch unklar.
Dagmar Ehrnhöfer aus Wankers Arbeitsgruppe und ihre Kollegen testete die Wirkung von EPCG auf verändertes Huntingtin-Protein. Die Substanz kann demnach verhindern, dass das Protein die abnorme Faltung annimmt und sich mit seinesgleichen zusammenlagert. In Versuchen an Hefezellen und an Taufliegen, die ein mutiertes Huntingtin-Gen ablasen, reduzierte es auf diese Weise die toxische Wirkung des Proteins und seine Auswirkungen auf die Muskelkontrolle der Tiere.
Forschung: Dagmar E. Ehrnhöfer und Erich E. Wanker, Department of Neuroproteomics, Max-Delbrück-Centrum für molekulare Medizin, Berlin-Buch; Martin Duennwald und Susan Lindquist, Whitehead Institute for Biomedical Research, Cambridge, Massachusetts; und andere; Veröffentlichung in “Human Molecular Genetics”, Vol. 15(18), pp 2743-51, DOI 10.1093/hmg/ddl210, und Präsentation auf der Konferenz “Neurodegenerative Diseases: MolecularMechanisms in a Functional Genomics Framework”, Berlin