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Ausgerechnet Kohlenmonoxid könnte vielleicht bei der Behandlung der Schwangerschaftskomplikation Präeklampsie helfen. Entsprechende Resultate präsentieren kanadische Mediziner im “American Journal of Pathology”. In geringen Dosen verhindert das Gas demnach den Zelltod nach einer Sauerstoff-Unterversorgung der Plazenta.
Auf diese Weise könnten vielleicht weitere schädliche Auswirkungen auf Mutter und Kind vermieden werden, hofft Graeme Smith von der Queen’s University in Kingston. Und nicht zuletzt könne der Befund erklären, warum rauchende Mütter mit ihrem erhöhten Kohlenmonoxidspiegel ein gut 30 Prozent geringeres Präeklampsierisiko aufwiesen als nicht-rauchende Mütter.
Bei etwa fünf Prozent aller Schwangeren kommt es - meist im letzten Drittel der Schwangerschaft - zu einem Anstieg des Blutdrucks und zur Ausscheidung von Eiweißen mit dem Urin. Obgleich diese Präeklampsie eine ernste Gefahr für Mutter und Kind darstellt, sind ihre Ursachen noch unbekannt. “Derzeit gibt es keine Heilung oder effektive Behandlung, abgesehen vom vorzeitigen Einleiten der Geburt”, erklärt Smith.
Der Mediziner und seine Kollegen führten nun Versuche mit Plazentagewebe aus der Nachgeburt von gesunden, nicht-rauchenden Müttern. Dabei setzten sie die Zellen kurzfristig einem Sauerstoffmangel aus, wie er ähnlich auch bei der Mangeldurchblutung der Plazenta bei Präeklampsie auftreten kann. Durch die plötzliche Wiederherstellung der Sauerstoffversorgung zusätzlich angegriffen, leiteten viele Zellen ihr Selbstmordprogramm ein. Dieser Effekt fiel um 60 Prozent schwächer aus, wenn die Zellkulturen zuvor mit Kohlenmonoxid behandelt worden waren.
Bis an eine klinische Anwendung gedacht werden könne, sei es noch ein weiter Weg so Smith. In jedem Fall werde ein potenziell günstiger Effekt des Kohlenmonoxids durch die schädlichen Effekte des Rauchens auf Mutter und Kind mehr als ausgeglichen.
Forschung: Shannon A. Bainbridge und Graeme N. Smith, Departments of Anatomy and Cell Biology und Obstetrics and Gynaecology, Faculty of Health Sciences, Queen’s University, Kingston, Ontario; und andere; Veröffentlichung in “American Journal of Pathology”, Vol. 169, pp 774-83, DOI 10.2353/ajpath.2006.060184