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Mit dem Alter des Vaters steigt das Risiko, dass sein Kind Autismus oder eine ähnliche Störung entwickelt. Das haben amerikanische Mediziner im Rahmen einer groß angelegten Studie ermittelt. Bei über 40 Jahre alten Vätern ist das Risiko demnach beinahe fünfmal höher als bei Vätern unter 30, während das Alter der Mutter keine Rolle zu spielen scheint.
Zwar müssten die Resultate durch weitere Untersuchungen bestätigt werden, schreiben die Forscher um Abraham Reichenberg von der Mount Sinai School of Medicine, New York, im Fachblatt “Archives of General Psychiatry”. “Wir glauben jedoch, dass unsere Studie die ersten überzeugenden Belege dafür liefert, dass das Alter des Vaters ein Risikofaktor für Störungen aus dem autistischen Spektrum ist.”
Reichenberg und seine Kollegen analysierten Daten über 318.506 Jugendliche, die in den 80er-Jahren in Israel geboren und im Alter von 17 Jahren gemustert worden waren. Für rund 132.000 dieser jungen Männer und Frauen lagen Daten über das Alter von Vater und Mutter vor, für die übrigen war nur das Alter des Vaters erfasst.
In der Gruppe mit höchstens 29 Jahre alten Vätern wiesen 6 von 10.000 Jugendlichen Autismus oder eine verwandte Störung auf. War der Vater 30 bis 39 Jahre bzw. 40 bis 49 Jahre alt, lag die Häufigkeit bei 9 bzw. 32 je 10.000. Für letztere Gruppen berechnen die Mediziner unter Berücksichtigung weiterer Faktoren ein um 62 bzw. 475 Prozent erhöhtes Risiko.
Eine mögliche Ursache für den Risiko-Anstieg könnte sein, dass sich in den väterlichen Keimzellen im Laufe der Zeit Mutationen ansammeln oder die elterliche Prägung der Gene verändert, schreiben Reichenberg und Kollegen. Sollte diese Vermutung zutreffen, könnte die Aufklärung des Zusammenhangs neue Einsichten in die genetischen Grundlagen der Entwicklungsstörungen liefern.
Die Häufigkeit von Störungen aus dem autistischen Spektrum ist in den letzten Jahrzehnten stark gestiegen. Dieser Effekt wird zum Teil auf eine veränderte Diagnose zurückgeführt. Die neuen Resultate ließen es jedoch denkbar erscheinen, dass das steigende Alter der Väter ebenfalls zu dem Phänomen beitrage, so die Mediziner.
Forschung: Abraham Reichenberg und Michael Davidson, Department of Psychiatry, Mount Sinai School of Medicine, New York; und andere; Veröffentlichung “Archives of General Psychiatry”, Vol. 63, pp 1026-32

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Autisten weisen deutlich weniger Nervenzellen in einer Gehirnregion auf, die an der Verarbeitung von äußeren Reizen beteiligt ist. Das haben amerikanische Neurowissenschaftler im Rahmen einer kleinen Pilotstudie ermittelt. Ob es sich dabei um eine Ursache oder eine Folge der Störung handelt, ist allerdings noch unklar.
“Was das Verständnis von Autismus und seiner neurologischen Pathologie betrifft, stehen wir noch ganz am Anfang”, betont David Amaral von der University of California at Davis. “Es handelt sich mit Sicherheit um einen Prozess, der in vielen Schritten verläuft. Jetzt sind wir immerhin einen Schritt weiter.”
Amaral und seine Kollegin Cynthia Mills Schumann untersuchten die Gehirne von neun männlichen Autisten und von zehn nicht betroffenen Geschlechtsgenossen, die im Alter von 10 bis 44 Jahren gestorben waren. Dabei interessierte sich das Duo vor allem für die Mandelkerne oder Amygdalae. Mitunter als “Angstzentren” bezeichnet, sind diese tief im Gehirn liegenden Regionen am Erkennen potenziell bedrohlicher Situationen und an der Verarbeitung von Emotionen beteiligt.
Alle Personen waren frei von Epilepsie oder weiteren Erkrankungen gewesen, die sich bekanntermaßen auf die Zellzahl in den Amygdalae auswirken. Des ungeachtet fanden sich in den Mandelkernen der Autisten insgesamt und in ihren einzelnen Abschnitten bis zu 40 Prozent weniger Nervenzellen, berichten die Forscher im “Journal of Neuroscience”.
Dieses Resultat sei umso bemerkenswerter, als frühere Kernspin-Untersuchungen bei autistischen Knaben deutlich vergrößerte Amygdalae gefunden hätten, erklärt Schumann. Eine Erklärungsmöglichkeit für dieses Phänomen sei, dass erst das von Autisten erfahrene, höhere Maß an Stress und Angst im Laufe der Zeit zum Verlust von Nervenzellen führten.
Forschung: Cynthia Mills Schumann und David G. Amaral, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences und The MIND Institute, University of California at Davis, Sacramento; Veröffentlichung im “Journal of Neuroscience”, Vol. 26(29), pp 7674-9, DOI 10.1523/JNEUROSCI.1285-06.2006
WWW:
MIND Institute, UC Davis
The Amygdala and its Allies
Autismus

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Autistische Kinder weisen im Alter von zwei Jahren ein höheres Gehirnvolumen auf als nicht betroffene Kinder. Das haben amerikanische Medizinerinnen ermittelt. Wie sie im Fachblatt "Archives of General Psychiatry" berichten, scheint sich der Unterschied gegen Ende des ersten Lebensjahres herauszubilden.

"Wir wissen nicht, ob die Vergrößerung des Gehirns eine wichtige Rolle beim Autismus spielt oder ob sie eine Folgeerscheinung eines anderen Prozesses ist", betont Heather Cody Hazlett von der University of North Carolina, Chapel Hill. Obwohl Autisten meist nicht weniger intelligent sind als andere Menschen, haben sie Probleme damit, soziale Bindungen zu knüpfen und die Vorgänge in ihrer Umwelt nachzuvollziehen. Als Folge scheinen sie mehr oder weniger stark abgekapselt.

Cody Hazlett und Kolleginnen suchten nun, mehr über die anatomischen Grundlagen der Entwicklungsstörung zu erfahren. Dazu vermaßen sie per Kernspintomographie die Gehirne von 51 autistischen und 25 nicht autistischen Kindern im Alter von zwei Jahren. Es zeigte sich, dass die Volumina von grauer und weißer Substanz der Großhirnrinde bei ersteren um etwa fünf Prozent erhöht waren. Das hauptsächlich für die Bewegungskoordination zuständige Kleinhirn war dagegen nicht vergrößert.

Zusätzlich analysierten die Forscherinnen Daten über 113 autistische und 190 nicht-autistische Kinder, bei denen zwischen Geburt und 3. Lebensjahr mehrmals der Kopfumfang gemessen worden war. Anfangs unterschieden sich die autistischen Kinder demnach nicht von ihren Altersgenossen, ab dem 12. Monat schien ihr Kopf jedoch schneller zu wachsen. Möglicherweise setze zu diesem Zeitpunkt auch die Vergrößerung des Hirns ein, so Cody Hazlett.


Forschung: Heather Cody Hazlett, Michele Poe und Joseph Piven, Neurodevelopmental Disorders Research Center, University of North Carolina, Chapel Hill; und andere

Veröffentlicht in Archives of General Psychiatry, Vol. 62(12), pp 1366-76

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Bei Autisten sind deutliche Anzeichen von Entzündungsprozessen im Gehirn erkennbar. Das berichtet eine amerikanische Forschergruppe im Fachblatt "Annals of Neurology". Derzeit ist unbekannt, ob diese Prozesse zur Entstehung der Erkrankung beitragen oder lediglich eine Folge sind.

In jedem Falle sprächen "diese Befunde für die Annahme, dass die Aktivierung des Immunsystems im Gehirn bei Autismus eine Rolle spielt", erläutert Carlos Pardo-Villamizar von der Johns Hopkins University in Baltimore, Maryland. "Der Entzündungsprozess war in verschiedenen Gehirnregionen nachzuweisen und ging von Gehirnzellen aus, die als Mikroglia und Astroglia bezeichnet werden."

Pardo-Villamizar und Kollegen untersuchten Gehirngewebe von elf Autisten im Alter von 5 bis 44 Jahren, die bei Unfällen gestorben waren. Dabei fanden die Forscher deutliche Anzeichen für eine Immunaktivierung, darunter anormale Spiegel von Botenstoffen der Körperabwehr. Dies schien jedoch nur für den angeborenen Arm des Immunsystems zu gelten. Gestützt wurde dieses Resultat durch die Analyse des Liquors, der Gehirn und Rückenmark umspülenden Flüssigkeit, bei sechs autistischen Kindern.

Schätzungen zufolge sind 2 bis 5 von 1.000 Kindern von Autismus betroffen. Die Kinder sind stark auf sich selbst bezogen und scheinen andere kaum wahrzunehmen. Jungen sind dreimal häufiger betroffen als Mädchen. Zudem zeigt eine erhöhte Erkrankungswahrscheinlichkeit unter Verwandten, dass genetische Faktoren eine wichtige Rolle bei der Störung spielen. Pardo-Villamizar und Kollegen wollen nun untersuchen, ob solche Faktoren möglicherweise Entzündungsprozesse im Zentralnervensystem begünstigen können.


Forschung: Diana L. Vargas und Carlos A. Pardo-Villamizar, Department of Neurology, School of Medicine, Johns Hopkins University, Baltimore, Maryland; und andere

Online-Verlöffentlichung Annals of Neurology, 15. November 2004, DOI 10.1002/ana.20315

WWW:
Neurology, JHU
Autismus

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Neue Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen elterlichen bzw. Umweltfaktoren und dem Risiko für Autismus haben dänische und amerikanische Forscher gefunden. Wie die Gruppe im "American Journal of Epidemiology" berichtet, geht eine Beckenendlage mit einem deutlich erhöhten Erkrankungsrisiko einher. Ein noch stärkerer Risikofaktor scheint allerdings eine psychiatrische Erkrankung eines Elternteils zu sein.

"Dies ist die bislang größte Fallkontrollstudie und die erste, die vermuten lässt, dass Fälle von Schizophrenie in der Familie das Autismus-Risiko erhöhen, unabhängig von geburtsmedizinischen Faktoren", erläutert William Eaton von der Johns Hopkins University in Baltimore, Maryland.

Der Forscher und seine Kollegen hatten die medizinischen Bevölkerungsdatenbanken Dänemarks genutzt, um Familiengeschichte sowie Schwangerschafts- und Geburtsverlauf von 698 autistischen Kindern mit denen von über 17.000 nicht betroffenen Kindern gleichen Geschlechts und Jahrgangs zu vergleichen.

Eine Beckenend- bzw. Steißlage geht demnach mit einem gut zwei Drittel erhöhten Erkrankungsrisiko einher. Bei einem schlechten Zustand des Säuglings, gemessen nach dem AGPAR-Schema, und einer mindestens fünf Wochen verfrühten Geburt ist das Risiko um fast 90 bzw. 145 Prozent erhöht. Mehr als verdreifacht ist das Autismusrisiko, wenn ein Elternteil an einer psychiatrischen Erkrankung wie Schizophrenie oder einer affektiven Störung gelitten hat.

Kein Zusammenhang fand sich dagegen zwischen Erkrankungsrisiko und Alter bzw. sozioökonomischem Status der Eltern, der Zahl der Kontrolluntersuchungen während der Schwangerschaft oder dem Geburtsgewicht des Kindes.


Forschung: Heide Jeanet Larsson, Department of Epidemiology and Social Medicine und Department of Clinical Epidemiology, University of Aarhus; William W. Eaton, Department of Mental Health, Bloomberg School of Public Health, Johns Hopkins University, Baltimore, Maryland; und andere